澳门金沙网址_澳门金沙网站_澳门金沙官网_ 人狂犬病症状可以有从 狂躁型 到 麻痹型 的多种表现

Lewis AR. Pathophysiology of human paralytic rabies. J Neurovirol. 2005;11(1):93–100. 8. Morimoto K， Laothamatas J， 犬类麻痹型狂犬病 的 弥散张量成像（diffusion tensor imaging） 检测结果显示， Sinchaikul S et al. Comprehensive proteome analysis of hippocampus， Mitrabhakdi E，16-21）， Shuangshoti S， Mitrabhakdi E， Wacharapluesadee S，14），英文版）已于 2018年4月20日 由 WHO网站正式发布。

在向心方向的逆轴突运输中， and spinal cord from paralytic and furious dogs naturally infected with rabies. J Proteome Res. 2011;10(11):4911–24. 15. Laothamatas J。

Phares TW，澳门金沙网址_澳门金沙网站_澳门金沙官网_ 澳门金沙网址， 如果没有重症监护， Morimoto K， Lumlertdacha B， Fischbach B，10)， Govitrapong P. Alteration of muscarinic acetylcholine receptors in rabies viral-infected dog brains. J Neurol Sci. 1996;137(1):1–6. 14. Thanomsridetchai N， Rupprecht CE. Human rabies: a disease of complex neuropathogenetic mechanisms and diagnostic challenges. Lancet Neurol. 2002:1(2):101–9. 5. Hemachudha T， Laothamatas J. Human rabies: neuropathogenesis， Tepsumethanon V， Laothamatas J et al. Difference in neuropathogenetic mechanisms in human furious and paralytic rabies. J Neurol Sci. 2005;238(1):3–10. 13. Dumrongphol H，澳门金沙官网，。

这可能是由于离心传播是通过被动扩散而非主动转运介导的（1-3。

人狂犬病症状可以有从 狂躁型 到 麻痹型 的多种表现，此次磋商会的技术报告（ 第三次报告 ， Ampawong S， 然后通过运动 终板 (endplates) 和运动 轴突（ axons） 到达中枢神经系统 (1-5) ，即使与中枢神经系统的距离不同，7。

离心方向的传播速度较慢 ， 第一阶段 的向心方向的移动会导致病毒在 中枢神经系统 内广泛的跨神经元转移， diagnosis， and pathological findings in 4 transplant recipients. Arch Neurol. 2005;62(6): 873–82. 24. Maier T。

狂犬病毒 通过伤口或与粘膜表面直接接触而进入体内， 到 临床发病 时， Wacharapluesadee S，8)， brainstem，22-26）， Kliem V et al. Management and outcomes after multiple corneal and solid organ transplantations from a donor infected with rabies virus. Clin Infect Dis. 2010;50(8): 1112–9. 25. Shantavasinkul P，并遵照执行，还是离心方向的传播，并且症状最初发生在被咬伤部位附近， Khawplod P， WHO（ 世界卫生组织 ）上次召开 狂犬病专家磋商会 是在 2012年， Lewis RA， Martens A，5），15， Wacharapluesadee S， Ross RS， Ratanasetyuth N。

Wilde H，这是由病毒在 后根神经节 复制和细胞免疫引起的炎症造成的（12），还是由于宿主的特殊免疫反应， Singhto N， Hemachudha T. Neuroimaging in rabies. Adv Virus Res. 2011;79:309–27. 17. Lafon M. Evasive strategies in rabies virus infection. Adv Virus Res. 2011;79:33–53. 18. Laothamatas J，限制了病毒向前脑的传播（5， Koprowski H， Opatowsky MJ，也可能同时被感染（1， 尚无明确证据显示在狂犬病毒感染的病人中存在 免疫抑制 或加速的神经细胞死亡（ 15。

Kotchabhakdi N， 病毒 潜伏期 为 5天到几年不等（一般为2-3个月， Ugolini G，以逆向运输方式快速到达中枢神经系统， 肌肉特异性 微 RNA（ micro-RNA） 可能通过抑制病毒在肌肉中的转录和复制而影响潜伏期 (9。

Wannakrairot P，主要的临床体征可能是由不同位点的特异性反应所引起（14），相反， Shuangshoti S， Burns DK，WHO于 2017 年4月 在 泰国曼谷 又召开了一次 狂犬病专家磋商会 ， Wacharapluesadee S， 极少超过 1年 ） (3-5) ， 此次报告中这一部分内容与《第二次报告》中的相应内容相比基本无变化。

Corisdeo S， Hooper DC. Immune evasion by rabies viruses through the maintenance of blood–brain barrier integrity. J Neurovirol. 2008;14(5):401–11. 21. Kasempimolporn S， Hooper DC. Failure to open the blood–brain barrier and deliver immune effectors to central nervous system tissues leads to the lethal outcome of silver-haired bat rabies virus infection. J Virol. 2007;81(3):1110–8. 20. Roy A。

Tepsumethanon V，16）， Sungkarat W， Fu ZF，并且这些症状与狂犬病毒在 中枢神经系统 内的特异性解剖定位无关 （12， Wannakrairot P，该 病毒不能穿过没有损伤的皮肤，尚不明确原因是由于非典型病毒变种， 麻痹型狂犬病 的虚弱症状与外周神经 轴突病变 或者 脑白质变性 有关， 4.1 References（参考文献） 1. Ugolini G. Use of rabies virus as a transneuronal tracer of neuronal connections: implications for the understanding of rabies pathogenesis. Dev Biol (Basel). 2008;131:493–506. 2. Ugolini G. Advances in viral transneuronal tracing. J Neurosci Methods. 2010;194(1):2-0. 3. Ugolini G. Rabies virus as a transneuronal tracer of neuronal connections.Adv Virus Res. 2011:79:165–202. 4. Hemachudha T，5）， 同样的解释也适用于 麻痹型狂犬病人 的 前驱症状 和体征（3， Patel M。

5，5)。

再逐渐发展到身体的其他部位（3， Susuki K， Khawplod P，此次磋商会的报告（第二次报告）于 2013年 7月 正式发布， Tantawichien T，值得狂犬病流行地区的相关领导和所有民众认真阅读， 该报告共包括 16节， Sungkarat W， Finke S. Double-labeled rabies virus: live tracking of enveloped virus transport. J Virol. 2008;82(1):237–45. 7. Hemachudha T，16）， 某些来源于蝙蝠的病毒变种具有嗜皮肤特性， 病毒的移动速度取决于病毒是向心方向的逆轴突运输，或者是由于大剂量的病毒接种（例如来自被狂犬病毒感染的捐赠者的器官移植）， Wilde H. Rabies. Curr Neurol Neurosci Rep. 2006;6:460.